Neuromagie und Unfälle

Allabendlich überlisten Magier auf der Bühne die kognitiven Prozesse ihres Auditoriums: Trickreich angewandte Neuromagie (‚magicology‘). Von magischen Cercles mit ihrer Mikromagie bis zur Groß-Illusion abgesehen, dürfen wir im Grunde unseren Augen nicht immer trauen. Vermeidbare Unfälle, vor Allem im Straßenverkehr, könnten die Folge sein.

Trompe l-Oeil/Trompe l’Esprit: Täuschung der Sinne/Täuschung des Sinnes (https://ub-blog.meduniwien.ac.at/blog/?p=25819). http://www.michaelbach.de/ot/

Visuelle, kognitive und multisensorische Illusionen, Neuronale Adaptation, Nachentladung,Blendung, Netzhaut-Wiedererholungszeit (Retinal recovery time), Nachbilder, das cerebrale ‚Wirklichkeit‘-Konstrukt, Motion Induced -, Inattentional-, Change-,Choice Blindness, ’stehende Welle der Unsichtbarkeit‘ etc, Masking, Camouflage, Tarnung, Mimikri, Signalfäschung, Somatolyse, Exogenous attentional capture, Sensory capture, Passive misdirection, Overt and covert misdirection, Time misdirection, Expectations and Assumptions, Superstimulus, habituation/dishabituation (Kandel) etc. – alles Prozesse, die bei Mann und Maus im ZNS fest verdrahtet sind und unveränderlich so bleiben werden – Liste nicht vollständig. (http://www.sleightsofmind.com/media/standingwave)

Magier, Zauberkünstler, Ballsportler via Dribbling-, Fußball-, Handball-, Basketball-Tricks etc.), Trickbetrüger und Hacker nützen die Schwächen unserer Aufmerksamkeits- und Wahrnehmung-Systeme. Sie führen uns an der Nase herum. Beratungsresistente Verkehrs-Experten gefährden ständig Leib und Leben – wider besseres Wissen.

“Gesehen” wird streng genommen gar nichts: Lichtstimuli, Signale und Muster werden nach hierarchischen Kriterien verarbeitet (processing), über den Thalamus, mit einem “Menue” aller Sinneseindrücke weitergeleitet zum Cortex und über -zig neuronale Schaltkreise als zunehmend detaillierte Informationen aufgearbeitet, verglichen (bottom up – top down via inferotemporalen Cortex, Hippocampus, Colliculus sup., praefrontalen Cortex etc.) mit Erwartungen, Erfahrungen und Vermutungen. Schließlich entsteht die scheinbar wirkliche Wahrnehmung; diese ist jedoch ein gelegentlich grob von der Realität abweichendes Konstrukt höchst komplexer und damit auch fehlanfälliger Vorgänge:

„Linienbus kollidiert mit Bahn (18.9.18). Buslenkerin starb an der Unfallstelle. Einsatzfahrzeug kollidiert mit.., Radfahrer wird von Bahn -, von Straßenbahn -, Kind wird am Schutzweg von PKW, oder LKW oder . . erfasst.“

ad ‚hierarchisch‘: Stärkere, dominierende Stimuli (Tagfahrlicht, Spotlights, Scheinwerfer..) ‚fangen‘ die Aufmerksamkeit; der ’sensory input‘ wird neuronal verstärkt. Zugleich werden die umliegenden Regionen des visuellen Raums aktiv unterdrückt. Die schwächeren, weniger auffälligen Inputs (Bild des Kindes am Schutzweg) werden im schlimmsten Fall ‚ausgelöscht‘, das heißt nicht wahrgenommen (QED).

Weder gespannte Aufmerksamkeit, noch Trainings-Effekte, auch nicht Erwartungshaltung, Habituation oder wasauchimmer es sonst noch gäbe, können die möglichen – wie oben skizziert – fatalen Folgen vermeiden. Auch ohne statistisch und wissenschaftlich (EBM) basierte Analyse leuchtet ein, dass JEDES ‚verkehrsrelevante‘ Objekt exakt gleich viel Aufmerksamkeit verdient – und dass Ablenkungen wie zum Beispiel Überstimulationen (Tagfahrlicht/LichtamTag uÄ.) laufend fatale Unfälle (Kind am Schutzweg) provozieren.

Epilog: Ablenkung ist out. Multitasking geht gar nicht.

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Einladung zu „VERSTRICKTES VERWIRRTES ENTWIRRTES ENTWICKELTES“

Myopie und die Müller’sche ‚Stützzelle‘.

P. Heilig

Concept Ophthalmologie 6/2018, 30-31

Die triviale „Stützfunktion“ retinaler Müllerglia wird übertroffen durch manch raffiniertere Eigenschaft und Fähigkeit – eine soll hier erwähnt werden: Die optische Lichtleiterfunktion der Müllerzelle und ihr Bildtransfer durch die höchst komplex aufgebaute invertierte Vertebraten-Retina mit minimaler Verzerrung, reduzierter Streuung und kaum nennenswerten Verlusten.

Die Retina spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung und Entstehung emmetroper Achsenlängen des Auges. Die Feinabstimmung des Bulbuswachstums durch spezifische retinale Zelltypen und molekulare Prozesse konnte bisher noch nicht mit ausreichender Sicherheit definiert werden. Die retinale ON-Delayed-Retinal-Ganglienzelle (OND-RGC) lieferte erstmals eine Erklärung für Zusammenhänge zwischen Lichtstimulus-Spektren, retinalen Elementen und Myopisierungs-Tendenzen.

Auch eine Gliazelle – „Müller glia-derived PRss56“ (eine Serine Protease) beeinflusst als bisher unbekannter Faktor die sensiblen, fein aufeinander abgestimmten prae- und postnatalen Emmetropisierungs-Prozesse. Genetische Inaktivierung von PRss56 verursacht myopisierende Zunahme der Bulbus-Achsenlänge im Mäuse-Modell. Versuchstiere mit einer Null-Mutation des Transkriptionsfaktors Egr1 und  Bulbusachsen-Elongation i.e. Achsen-Myopie lieferten recht „brauchbare“ Resultate. Die Autoren prophezeien infolgedessen eine  prophylaktische oder möglicherweise therapeutische Anwendung ihrer Erkenntnisse bei der weltweit grassierenden  Myopisierung, eine Entwicklung mit endemischen Ausmaßen.

Besonders lässt eine Randbemerkung bezüglich der Heterogenität von Müller Zell-Populationen aufhorchen. Eine Subgruppe, lokalisiert vor allem in peripheren retinalen Arealen (“enriched in the peripheral region of the retina“) liefert Hinweise auf unterschiedliche retinale Funktionen der glialen Müllerzellen-Subspecies (“diverse retinal functions“). Dies erinnert an die Subpopulationen und Heterogenität intrinsic photosensitiver Melanopsin-exprimierender retinaler Ganglienzellen (MRGC) sowie Unterschiede hinsichtlich spektraler Sensitivität und Funktion. Beide oben erwähnten Zelltypen wurden jedoch traditionellerweise schlicht und vereinfachend als homogene Gruppen  eingestuft (“..traditionally been viewed as a homogeneous cell population“).

Das Nachdenken über mögliche Einflüsse peripherer retinaler Areale auf Myopisierungs-Prozesse hat noch keine konkreten oder sogar verwertbaren Ergebnisse gebracht. Vielleicht spielen die einzigartigen Lebend-Lichtleiter-Eigenschaften der in peripheren Netzhautarealen lokalisierten Müllerzellen (s. oben) eine gewisse Rolle. Apropos Licht: Erhöhte Lichtintensität rückt mehr und mehr in den Vordergrund bei der verzweifelt bemühten ‚Myopie-Prophylaxe‘. Die  häufig vom Sonnenlicht- abweichende Kunstlicht-Spektren werden jedoch allgemein zu wenig berücksichtigt. Während der Epoche kontinuierlicher (incandescent -) Glühbirnen-Kunstlicht-Spektren hielt sich die Myopie-Entstehung und deren Zunahme in Grenzen. Parallel mit der Entwicklung kurzwellig dominierten Kunstlichts (‚blue enriched white light‘) wurden und werden Trends rapider Zunahme axialer Bulbusachsen-Elongationen beobachtet. 

Die Licht-Industrie wird schon sehr lange und immer wieder über die Fehlentwicklung „Bläulich dominiertes Kunstlicht“ informiert – Brindley (S-cones: 1954): „..liefern keinen wesentlichen Beitrag zu Sehschärfe oder Formensehen“. Diverse Monitore und (HI-)LEDs etc. projizieren vornehmlich kurzwellig dominierte Spektren – nicht zuletzt in Kinder(!)-Augen. Die Entwicklung  hat sich in eine Sackgasse mit überdosiert grell-bläulichweiß dominierten Scheinwerfern und Tagfahrlichtern verirrt und findet offenbar nur sehr schwer wieder heraus. Tagfahrlichter (DRL) verursachen (‚worst case – since the advent of DRL‘) ‚Inattentional Blindness‘ und verschulden dadurch immer mehr Verkehrsunfälle mit Kindern, der seit DRL-Einsatz am stärksten gefährdeten Gruppe im Straßenverkehr.

Ad „Barrierefreiheit“: Blaue Schrift (s. Brindley) wird weltweit von nicht ausreichend informierten Web-Designern oder Programmierern für besonders wichtige Texte und Überschriften eingesetzt. Nicht nur Sehbehinderten wird damit ein Bärendienst erwiesen. Dunkler Hintergrund mit heller Schrift (reduzierte integrale Helligkeit, geringere und spätere ‚Office-Eye-Syndrome Symptomatik), Software, Apps, Filter, Brillen zur Blaulichtreduktion etc. können Abhilfe schaffen. Blaue Schrift verschwimmt oder verschwindet (Sehstörungen, trockenes Auge etc) geradezu am dunklen Hintergrund.

Funktionsausfälle bis zu ‚legal blindness‘ (retinale Lichtschäden, Myopie, AMD etc.) nehmen zu; Aufgabe einer prophylaktischen Ophthalmologie (siehe Lichthygiene) wäre es zu informieren und kontraproduktive Trends zu verhindern. Als Desideratum ist eine Rückkehr zu physiologischen Bedingungen zu fordern – ein Zurück zu natürlichen Kunstlicht-Spektren und -Intensitäten, ein Vermeiden der untragbaren ‚Light-Pollution‘, das Verbot von Tagfahrlicht und suffiziente Förderungen der Myopie-Grundlagenforschung. 

Epilog: Alle retinalen Funktionen konnten noch immer nicht erforscht und entschlüsselt werden; eine Synopsis mit Denk- und Lösungsansätzen lässt noch auf sich warten – ein wenig?

Franze K et al (2007) Müller cells are living optical fibers in the vertebrate retina. PNAS104 (20): 8287-8292

Mani A, Schwartz GW ( 2017)  Circuit Mechanisms of a Retinal Ganglion Cell with Stimulus-Dependent Response Latency and Activation Beyond Its Dendrites. Curr Biol.  20;27(4):471- 482.

Detwiler PB (2018)  Phototransduction in Retinal Ganglion Cells. Yale J Biol Med.  91(1): 49–52.

Paylakhi S et al (2018) Müller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLOS. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1007244

Heilig P (2017) Mini-Traumata, diverse. ConceptOphthalmologie 8, 28-29..

Heilig P Kunstlicht in unseren Augen https://www.youtube.com/watch?v=k9k_wG5lacA

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