{"id":43950,"date":"2024-05-01T00:42:30","date_gmt":"2024-04-30T23:42:30","guid":{"rendered":"https:\/\/ub-blog.meduniwien.ac.at\/blog\/?p=43950"},"modified":"2024-05-03T14:34:47","modified_gmt":"2024-05-03T13:34:47","slug":"gastautor-prof-dr-peter-heilig-neuromagie-und-unfaelle-2-2-2-2-3-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-3-2-3-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-2-3-3-2-3-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ub.meduniwien.ac.at\/blog\/?p=43950","title":{"rendered":"Gastautor Univ.-Prof. Dr. med. Peter Heilig: Die Welt der Opsine"},"content":{"rendered":"<p><strong>Die Welt der Opsine<\/strong><\/p>\n<p>OPHTHALMOLOGIE 2\/2024<\/p>\n<p>Autor: Univ.-Prof. Dr. med. Peter Heilig<\/p>\n<p>Opsine, wie zum Beispiel das Melanopsin <em>intrinsic photosensibler retinaler Ganglienzellen <\/em>(ipRGC), besonders das der M1 Variante &#8211; mit dem h\u00f6chsten Melanopsin-Anteil innerhalb der ipRGC-Gruppe &#8211; spielen eine entscheidende Rolle f\u00fcr das normale Augenwachstum. Ein experimentelles Ausschalten der ipRGCs (<em>M1 cell ablation<\/em>) f\u00fchrt zur Myopisierung durch Zunahme von Bulbus-Achsenl\u00e4ngen und vice versa bewirkt eine Aktivierung dieses Opsins eine hyperope Tendenz. Ein Melanopsin-Mangel verursacht Dysfunktionen der retinalen <em>&#8218;clock genes&#8216;, <\/em>jedoch nicht nur dieser<em> . .<\/em><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/ub-blog.meduniwien.ac.at\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/04\/Opsine-scaled.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"wp-image-43952 alignnone\" src=\"https:\/\/ub-blog.meduniwien.ac.at\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/04\/Opsine-scaled.jpg\" alt=\"\" width=\"331\" height=\"477\"><\/a><\/p>\n<p><em>\u201eOpsin 3 (OPN3, ) ist unerl\u00e4sslich f\u00fcr eine emmetrope refraktive Entwicklung.<\/em>\u201c Es wurde erstmals im Jahr 1999 im Cortex, im Striatum, Cerebellum und im lateralen Thalamus der Maus beschrieben. Dieses blau-sensitive <em>Panopsin<\/em> oder <em>Encephaloopsin<\/em> ist das unter den S\u00e4ugetieren am weitesten verbreitete Opsin. Es findet sich in der Plazenta, der Leber und der Niere, (<em>non-retinal domain of expression<\/em>), im Hypothalamus, in den periventrikul\u00e4ren Nuclei, im N. Opticus, N. Trigeminus, corpus ciliare, in retinalen Ganglienzellen und M\u00fcller Zellen (MC ~ 488\u2005nm )<em>. <\/em>Diese zahllosen Lokalisationen von OPN3 weisen auf seine Bedeutung hin.<\/p>\n<p>Der Verlust von Opsin 4 (OPN4, ~ 480 nm), ebenfalls aus der Familie der ipRGC, f\u00fchrt zu &#8218;early myopia&#8216; und &#8218;late hyperopia&#8216;. Sie wirken, gemeinsam mit der Mikroglia &#8211; der <em>M\u00fcllerschen St\u00fctzzelle &#8211; <\/em>geradezu wie Weichensteller in Schaltkreisen. Vaskul\u00e4re Beeinflussungen und Interaktionen mit den circadianen Rhythmen (auch ohne <em>SCN<\/em>-Beteiligungen)&nbsp; und letzendlich Myopisierungen durch beeintr\u00e4chtigten Dopaminstoffwechsel gehen jedenfalls auf sein Konto.<\/p>\n<p>Opsin 5, Violett-sensitiv (~380 nm) wurde in Retina, Cornea, Dermis, ZNS und Hoden&nbsp; nachgewiesen. Es reguliert die perinatale Gef\u00e4\u00df-Entwicklung, beeinflusst aber auch die Bio-Rhythmen der &#8218;clock-genes&#8216; von Retina, Cornea und Dermis, ebenso unabh\u00e4ngig von SCN-Aktivit\u00e4ten.<\/p>\n<p><em>Eine &#8218;Akkomodative Instabilit\u00e4t&#8216; <\/em>w\u00e4re zwar ein wertvoller Hinweis auf sich m\u00f6glicherweise anbahnende myopische Tendenzen, doch ein EBM-Kausalzusammenhang l\u00e4sst sich nicht mit Sicherheit beweisen.<\/p>\n<p>Der Einfluss hellen kurzwellig dominierten Lichtes beeinflusst zwar, wie experimentell demonstriert, retinale Dopaminproduktion samt Aderhautdicke mit &#8218;Achsenl\u00e4ngen-Abnahme&#8216;; dies wirkt sich zwar positiv auf &#8218;emmetropere&#8216; Bulbus-Innen-Abmessungen aus (<em>&#8218;innere lichte Weite&#8216;<\/em> &#8211; aus der Technik), ist aber bedauerlicherweise nicht von Dauer (<em>&#8218;disappointingly small and temporary effects on deprivation myopia&#8216; <\/em>und: <em>&#8218;transient nature of the effects of atropine on the choroid&#8216;<\/em>). Auch der seltsame Vorschlag &#8211; mehr Violett und Ultraviolett dem Kunstlicht beizumischen, f\u00fchrte sich ad absurdum &#8211; eo ipso .<\/p>\n<p>Bleibende Einfl\u00fcsse auf Hornhautkr\u00fcmmung, Linsendicke und Vorderkammertiefe sowie auf sklerale Wachstumfaktoren w\u00e4ren von entscheidender Bedeutung. Die Suche nach dem wahren Schuldigen in diesem <em>&#8218;Myopie-Krimi&#8216; <\/em>l\u00e4uft noch. Die Opsine, offenbar l\u00e4ngere Zeit mehr oder weniger \u00fcbersehen, geh\u00f6ren jedenfalls zum Kreis der \u00fcblichen Verd\u00e4chtigen.&nbsp;<\/p>\n<p>Bemerkenswert ist das asymmetrische Bulbuswachstum nach experimentellen &#8211; asymmetrischen Stimulationen. Auch nach Sehnerv-Durchtrennung l\u00e4sst sich dieses au\u00dferordentliche Ph\u00e4nomen beobachten &#8211; als deutlicher Hinweis auf die dominierende Rolle der Retina und ihrer Opsine. Trotz nachgewiesener regredienter Fasern (N. Opticus) haben die zentralen &#8211; <em>&#8218;top down&#8216;<\/em> -Faktoren einen geringeren Einfluss auf das Bulbusl\u00e4ngen-Wachstum als die retinalen -.<\/p>\n<p>Zu den Risikofaktoren Fehlern\u00e4hrung, Bewegungsmangel, Tageslicht-Mangel etc. gesellt sich die Genetik, implicit und a priori. Vielleicht l\u00e4sst sich eines der fehlenden Steinchen des unvollst\u00e4ndigen Gesamtmosaikes Myopie entdecken &#8211; in den &#8217;novel <em>Mutations der x-linked &#8218;early onset high Myopia<\/em>&#8218; und ihren &#8218;<em>toxic truncated proteins<\/em>&#8218; &#8211; in den betroffenen drei Genen. Die Carrier Symptomatik war von jeher Aufschluss- bis lehrreich, elektrophysiologische Auff\u00e4lligkeiten inklusive.<\/p>\n<p>Das Rhodopsin (~500 nm) kann nicht exkulpiert werden in dieser causa: experimentelle Myopie, sowie station\u00e4re Nachtblindheit (<em>&#8218;Schubert Bornschein&#8216; <\/em>z.B.), Retinitis pigmentosa, Genetik und Mutationen sind einige Kapitel, die noch einmal aufzuschlagen w\u00e4ren in diesem Zusammenhang.<\/p>\n<p><strong>Epilog<\/strong>: Opsine w\u00e4ren bitte <em>&#8218;im Auge zu behalten&#8216;<\/em><\/p>\n<p><strong>SCN<\/strong>: suprachiasmatische Nuclei sind paarig angelegt; <em>SC-Nucle<strong>us <\/strong><\/em>(wie \u00fcblich): ein Pluraletantum?<\/p>\n<p>Schubert, G. &amp; Bornschein, H. (1952) Beitrag zur Analyse des menschlichen Elektroretinogramms.Ophthalmologica 123, 396\u2013413.<\/p>\n<p>Linne Cet al (2023) Encephalopsin (OPN3) is required for normal refractive development and the GO\/GROW response to induced myopia. Mol Vis.14; 29:39-57.<\/p>\n<p>Chakraborty R et al (2023) The effect of intrinsically photosensitive retinal ganglion cell (ipRGC) stimulation on axial length changes to imposed optical defocus in young adults, J Optometry, 16,1, 53-63,<\/p>\n<p><strong>&nbsp;<\/strong>Li L et al (2023) Circadian rhythm, ipRGCs, and dopamine signalling in myopia. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 262, 983\u2013990<\/p>\n<p>Liu AL et al (2022) The role of ipRGCs in ocular growth and myopia development. Sci Adv.&nbsp; 10;8(23): eabm 9027<\/p>\n<p>Ye M et al (2023) Mutational investigation of 17 causative genes in a cohort of 113 families with nonsyndromic early-onset high myopia in northwestern China. Mol Genet Genomics;298(3):669-682.<\/p>\n<p>Gu L et al (2023) The causal mutation in ARR3 gene for high myopia and progressive color vision defect. Sci Rep;13(1):8986.<\/p>\n<p>Schaeffel F et al (2016) Myopia and outdoor exposure. Invest Ophthal Visual Science; 57, 4790.<\/p>\n<p>Schaeffel F et al (2017) 3rd. Inhibiting Myopia by (Nearly) Invisible Light? EBioMedicine;16:27-28.<\/p>\n<p>Mathis U et al (2023) Studies on the interactions of retinal dopamine with choroidal thickness in the chicken. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 261(2): 409-425.<\/p>\n<p>Langaas T et al (2012) Accommodative instability: relationship to progression of early onset myopia. Clin Exp Optom;95(2):153-9.<\/p>\n<p>Hu M et al (2008) Expression of rhodopsin for experimental myopia of form-deprivation and defocus in guinea pig. Yan Ke Xue Bao;24(1):1-5.<\/p>\n<p>Marchese NA et al (2022) The Intrinsic Blue Light Responses of Avian M\u00fcller Glial Cells Imply Calcium Release from Internal Stores. ASN Neuro;14:17590914221076698.<\/p>\n<p>Heilig P (2018) Myopie und die M\u00fcller\u2019sche \u201aSt\u00fctzzelle\u2018. Concept Ophthalmologie 6\/2018, 30-31<\/p>\n<p>Heilig P (2019) MRGC, eine retinale Schl\u00fcssel-Zelle; Concept Ophthalmologie 6\/2019, 23-24<\/p>\n<p>Gender: beyond.<\/p>\n<p>Interest: kein Konflikt<\/p>\n<p>*************************<\/p>\n<p>Interessenkonflikt:<br \/>\nDer Autor erkl\u00e4rt, dass bei der Erstellung<br \/>\ndes Beitrags kein Interessen \u2013<br \/>\nkonflikt im Sinne der Empfehlung des<br \/>\nInternational Committee of Medical<br \/>\nJournal Editors bestand.<\/p>\n<p>Korrespondenzadresse:<br \/>\nUniv.-Prof. Dr. med. Peter Heilig<br \/>\nAugenheilkunde und Optometrie<br \/>\npeter.heilig@univie.ac.at<\/p>\n<p>Veranstaltung:<br \/>\n<strong>Wahrgenommen<br \/>\n<\/strong>15.10.24 um 19.00 h<br \/>\nim Otto-Mauer-Zentrum \u2013 KAV\u00d6<br \/>\nW\u00e4hringer Str. 2-4&nbsp; A-1090 Wien<br \/>\n<a href=\"https:\/\/ub-blog.meduniwien.ac.at\/blog\/wp-content\/uploads\/2024\/06\/Veranstaltung_Wahrgenommen.pdf\">Veranstaltung Wahrgenommen<\/a><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/ub-blog.meduniwien.ac.at\/blog\/?s=heilig\">Weitere Beitr\u00e4ge \u00bb<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Die Welt der Opsine OPHTHALMOLOGIE 2\/2024 Autor: Univ.-Prof. Dr. med. Peter Heilig Opsine, wie zum Beispiel das Melanopsin intrinsic photosensibler retinaler Ganglienzellen (ipRGC), besonders das der M1 Variante &#8211; mit dem h\u00f6chsten Melanopsin-Anteil innerhalb der ipRGC-Gruppe &#8211; spielen eine entscheidende Rolle f\u00fcr das normale Augenwachstum. 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