\n<\/strong><\/p>\n
L\u00e4ngst nicht jede Makuladegeneration ist altersbedingt. Und sie tritt auch nicht immer an beiden Augen auf, wie nachfolgendes Beispiel illustriert. Auch retinale Lichtsch\u00e4den k\u00f6nnen zu Netzhautver\u00e4nderungen f\u00fchren.
\nVon Prof. Dr. Peter Heilig.<\/p>\n
![\"Heilig3\"](\"https:\/\/ub-blog.meduniwien.ac.at\/blog\/wp-content\/uploads\/2017\/05\/Heilig3.jpg\")
Eine junge Biologin klagte \u00fcber allm\u00e4hlich entstandene Sehst\u00f6rungen ihres f\u00fchrenden Auges. Die Netzhautver\u00e4nderungen ihres Mikroskopier-Auges waren nicht von einer \u201ealtersbedingten\u201c Makuladegeneration zu unterscheiden. In der Anamnese gab die Patientin an, stets nur binokul\u00e4r mikroskopiert zu haben. Bald darauf korrigierte sie sich: \u201ePardon, ich habe die Studenten-Mikroskopier-\u00dcbungen vergessen!\u201c Die endg\u00fcltige Diagnose lautete daher: retinaler Lichtschaden. Die lichtschwachen, gelblichen \u201eincandescent\u201c Gl\u00fchbirnchen der in die Jahre gekommenen Studenten-Mikroskope hatten mit der Zeit irreversible Spuren in der Netzhaut des f\u00fchrenden Auges dieser jungen Assistentin hinterlassen. Die Netzhaut ihres Partnerauges wies nicht die geringsten pathologischen Ver\u00e4nderungen auf. Es bestand auch keine diskrete erworbene Dyschromatopsie oder reduziertes Kontrastsehen dieses Auges.<\/p>\n
Vor kurzem entdeckte Auto-Antik\u00f6rper (z.B. CD5 antigen-like protein) werfen \u2013 wieder einmal \u2013 neues Licht auf die Pathogenese von Netzhaut-Degenerationen1. Das wie mit einem Brennglas in den zentralen Netzhautarealen geb\u00fcndelte Licht kann apoptotische Prozesse neuroretinaler Strukturen, wie der besonders verletzlichen Funktionseinheit Rezeptor-Pigmentepithel, induzieren. Phototoxizit\u00e4t wurde lange Zeit als m\u00f6gliche Noxe untersch\u00e4tzt oder sogar negiert.<\/p>\n
Ad \u201ealtersbedingt\u201c: Im konkreten Fall scheidet Alter als Kausalfaktor aus, zweifelsfrei. Auch die \u00fcblichen Verd\u00e4chtigen wie Genetik, Zigaretten, Fehlern\u00e4hrung, Bewegungsmangel etc. k\u00f6nnen dieses Klischee einer Makula-\u201eDegeneration\u201c nicht erkl\u00e4ren. Wie bei Endoskopikern, Gegenlicht-Fotografen (via Okular, nicht Display oder Monitor) und anderen chronischen, immer wiederkehrenden monokul\u00e4ren Lichtbelastungen k\u00f6nnen diskrete erworbene Dyschromatopsien und sp\u00e4ter St\u00f6rungen des Kontrastsehens oder\u00a0 gr\u00f6bere Funktionsausf\u00e4lle (des f\u00fchrenden Auges) auftreten.\u00a0 \u201eMakuladegenerationen\u201c amblyoper Augen werden kaum jemals beobachtet.<\/p>\n
Bei der Smartphone-\u201eBlindness\u201c2 von Kindern, welche tagelang, bis unmittelbar vor dem Schlafengehen, in kurzwellig dominiert grelle Smartphone-Displays (blue-rich-white-light) starren, manifestieren sich transitorische Obskurationen und zwar monokul\u00e4r, denn die Lidspalte des jeweils mitgeblendeten Partnerauges wird eng gehalten. Derart schwere Symptome im zarten Alter sind besonders alarmierend: Die Industrie blendet ihre Kinder \u2013 mit Displays, Monitoren, Kfz-Scheinwerfern, Tagfahrlicht-Inattentional-Blindness-Lichtern und \u00fcberdosierten Kunstlicht-Bombardements \u2013 ubiquit\u00e4r. Es gibt kein Entrinnen mehr. Das pr\u00e4figierte, uncharmante \u201ealters-\u201c wird hoffentlich eines Tages Geschichte sein. Das Adjektiv \u201ebedingt\u201c* veranlasste regelm\u00e4\u00dfig Prof. J. B\u00f6ck (ehem. Vorstand der II. Wiener Augenklinik, Karl Kraus-Leser) zu pointierten Bonmots. Mit Recht.<\/p>\n
Asymmetrien: Das f\u00fchrende Auge erleidet fr\u00fcher und intensiver diverse Licht-und UV- Sch\u00e4den mit allen pathognomonischen Zeichen einer senilen Makuladegeneration. Die unteren\u00a0 Netzhautabschnitte sind immer st\u00e4rker betroffen als die obere Fundush\u00e4lfte. Dies ist deutlich zu erkennen an den\u00a0 knochenk\u00f6rperchenartig pigmentierten degenerativ-atrophischen Arealen der sektorenf\u00f6rmigen Retinopathia pimentosa3. Auch kurze\u00a0 Lichtbelastungen (Funduskamera, OR-Mikroskop etc.) k\u00f6nnen phototoxische L\u00e4sionen dystropher Retinae verursachen.<\/p>\n
Therapien<\/strong> Statine: \u201eEvidence from currently available RCTs is insufficient to conclude that statins have a role in preventing or delaying the onset or progression of AMD\u201c4. Unerw\u00fcnschte Statin-Nebenwirkungen k\u00f6nnen jedoch, dosisabh\u00e4ngig, als gesichert betrachtet werden.<\/p>\n \u201eEye vitamins \u2026 can help the retina\u201c \u2013 Mittlerweile hat sich herumgesprochen, dass die noch immer aggressiv beworbene Vitamintherapie, welche m\u00f6glicherweise unreflektiert empfohlen wird, Sch\u00e4den verursachen kann, welche bisher schamhaft\u00a0 verschwiegen wurden. Dazu im Besonderen: \u201eDiseases for which the treatment could be harmful: Laboratory research suggests that the treatment regimen may be harmful to people with Stargardt disease, cone-rod dystrophy, best disease and any retinal disease caused by mutations in the gene Abca4.\u201c5 \u2013 nicht nur. Gentherapien, Versuche, das Problem an der Wurzel zu packen, machen Hoffnung (?). Die intravitreale Injektionstherapie ist nicht Gegenstand dieses Beitrages (siehe Update \u2013 IVI-Consensus Guidelines).<\/p>\n Res\u00fcmee: Effiziente Prophylaxe, beginnend bei der Geburt, w\u00e4re ein Desideratum. Selbst dann, wenn \u00f6konomische Interessen darunter leiden sollten.<\/p>\n *bedingt: begrenzt, beschr\u00e4nkt, eingeschr\u00e4nkt (Duden)<\/p>\n Gender:<\/strong> ‚beyond‘<\/p>\n Literatur:<\/strong> Autor: Univ.-Prof. Dr. Peter Heilig, Abbildung: Monokulares Mikroskopieren. Die Illustration hat der Autor selbst gezeichnet<\/p>\n Weitere Artikel von Prof. Dr.Heilig\u2013><\/span><\/u><\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Concept Ophthalmologie 01 \/ 2017 \u201eMakuladegeneration\u201c \u2013 monokul\u00e4r (?) L\u00e4ngst nicht jede Makuladegeneration ist altersbedingt. Und sie tritt auch nicht immer an beiden Augen auf, wie nachfolgendes Beispiel illustriert. Auch retinale Lichtsch\u00e4den k\u00f6nnen zu Netzhautver\u00e4nderungen f\u00fchren. Von Prof. Dr. Peter Heilig. Eine junge Biologin klagte \u00fcber allm\u00e4hlich entstandene Sehst\u00f6rungen ihres f\u00fchrenden Auges. Die Netzhautver\u00e4nderungen ihres … Gastautor Prof. Dr. Peter Heilig: „Makuladegeneration“ \u2013 monokul\u00e4r (?)<\/span> weiterlesen
\nAntioxidative, neuroprotektive, Supplement- sowie zahllose weitere engagierte Formen medikament\u00f6ser Therapien halten nicht ganz das, was sie versprechen. Die Therapie oben angef\u00fchrter retinaler Pathologie, nicht selten dem \u201eKausalfaktor\u201c Alter zugeschrieben \u2013\u201ealtersbedingt\u201c\u2013, kommt oft zu sp\u00e4t; ersehnte Erfolge entsprechen nicht immer den Erwartungen.<\/p>\n
\n1 Iannacconea A et al (2016) Retinal pigment epithelium and microglia express the CD5 antigen-like protein, a novel autoantigen in age-related macular degeneration. Exp Eye Res, in press.
\n2 Heilig P (2016) \u201eBlindheit\u201c, induziert. CONCEPT Ophthalmologie 09, 50-51
\n3 Heilig P et al ((2009) Retinal light damage. Spektrum Augenheilkd 23: 240\u2013248
\n4 Gehlbach P, Li T, Hatef E (2016) Statins for age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev;(8):CD006927.
\n5 http:\/\/www.blindness.org
\n6 Ghazi NG et L (2016) Treatment of retinitis pigmentosa due to MERTK mutations by ocular subretinal injection of adeno-associated virus gene vector: results of a phase I trial. Hum Genet. Mar;135(3):327-43.<\/p>\n
\nUniversit\u00e4tsklinik f\u00fcr Augenheilkunde und Optometrie,
\nMedizinische Universit\u00e4t Wien
\nConcept Ophthalmologie 01 \/ 2017<\/p>\n